Вирусные диареи - группа
острых инфекционных заболеваний, проявляющаяся симптомами интоксикации,
преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта
(гастроэнтерит, энтерит) и нередко-катаральными явлениями со стороны верхних
дыхательных путей.
Подобную симптоматику могут вызывать, по
меньшей мере, 9 групп вирусов: ротавирусы, калицивирусы, астровирусы,
коронавирусы, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы, Норфолк и
родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Монтгомери Каунти, Таунтон,
Амулри, Саппоро, Отофуке), прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл,
Уоллэн).
Однако наибольшее значение в
гастроэнтерологической патологии имеют ротавирусы. По данным ВОЗ не менее
20-^0% диарейных заболеваний, возникающих ежегодно в мире, обусловлены этими
возбудителями. Только в экономически развитых странах ротавирусы вызывают около
50% всех случаев гастроэнтерита у детей раннего возраста в течение года и до
90% - в зимнее время. В развивающихся странах ротавирусная инфекция нередко
является одной из основных причин смерти детей до 2 лет.
Этиология. Ротавирусы относятся к
РНК-содержащим вирусам и имеют под электронным микроскопом весьма характерный
вид - колеса («rota»).
В зависимости от группового антигена
ротавирусы человека и животных подразделяют на несколько групп: А, В, С, D, Е,
F. Большинство ротавирусов, выделенных от человека, относятся к группе А.
Наиболее часто у больных обнаруживают
первые 4 серовара вирусов этой группы.
Эпидемиология. Источниками инфекции
являются больные с манифестной или бессимптомной формами заболевания. Однако
длительного носительства вируса (более 6 нед) обычно не обнаруживается.
Механизм передачи - фекально-оральный,
который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями.
Наиболее восприимчивы к ротавирусной
инфекции лица с иммунодефицитами. В возрастном аспекте максимальная
восприимчивость наблюдается у детей от 6м ее до 2 лет.
Большая часть спорадических случаев
заболевания и эпидемических вспышек регистрируется в холодное время года
(декабрь-февраль).
Патогенез. Возбудитель, относящийся к
энтеротропным вирусам, поражает наиболее дифференцированные и функционально
активные клетки цилиндрического эпителия тонкой кишки. Это приводит к дистрофии
и дегенерации инфицированных энтероцитов с последующим замещением их
низкодифференцированными клетками кубического типа. Следствием этого являются
нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и мальабсорбция.
Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других, не
ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете кишки,
способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом
диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной
диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку
большого количества не ферментированных дисахаридов.
Вместе с тем ротавирусная инфекция
относится к числу самоограничивающихся заболеваний. Это связано с высокой избирательностью
вируса и отсутствием у него способности репродуцироваться в
низкодифференцированных клетках кубического типа.
Клиника. Средняя продолжительность
инкубационного периода составляет 1-2 дня с колебаниями от 12 ч до 7 сут.
В начале заболевания у части больных
имеет место продромальная симптоматика: недомогание, снижение аппетита,
познабливание, дискомфорт в животе, катаральные явления со стороны верхних
дыхательных путей. Однако в большинстве случаев ротавирусная инфекция
начинается остро. На фоне нарастающей слабости, субфебрильной лихорадки у
больных возни кают тошнота, рвота, урчание и боли в животе. У большинства из
них имеется выраженный диарейный синдром. Стул жидкий, водянистый, зловонный,
пенистый, желтовато-зеленого цвета. Частота его колеблется от 1 до 20 раз за
сутки (чаще от 5 до 10 раз).
Не менее чем у одной трети больных наряду
с симптомами острого гастроэнтерита обнаруживают признаки поражения верхних
дыхательных путей в виде гиперемии зева, першения в горле, насморка и кашля.
При объективном исследовании органов
брюшной полости: живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии. Как
правило, отмечается урчание при пальпации растянутой жидким содержимым слепой
кишки.
Изменения в гемограмме мало характерны.
Течение заболевания обычно благоприятное. Выздоровление наступает в пределах
5-7 дней. Неблагоприятное течение может быть обусловлено воспалительным
процессом в системе v. portae или обострением хронической бактериальной патологии
билиарной системы. Летальные исходы чаще регистрируются у детей раннего
возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотрофию.
Диагностика. Для подтверждения вирусной
природы заболевания используют 3 группы методов:
1. Методы, основанные на обнаружении
вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий,
ИФА, РИА, МФА).
2. Методы обнаружения вирусной РНК (метод
молекулярных зондов - ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном
геле или агарозе).
3.
Методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).
Одним из наиболее распространенных в
настоящее время методов диагностики этой инфекции является ИФА кала на
ротавиру-сы.
Лечение. В основе лечения -
патогенетические методы и тщательно подобранная и сбалансированная диета (табл.
4). Госпитализации подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой формами
заболевания.
Таблица 4
Схема лечения больных
ротавирусной инфекцией
Стратегия
Тактика
I.Купирование осмотической
гипоферментативной диареи 1. Диета с
исключением дисахаридов (лактозы, сахарозы, мальтозы, изомальтозы) и глютена.
2. Полиферментные средства
(панкреатин, мезимфорте и др.) 2-4 г 3-4 раза в день в сочетании с препаратами
Са++: глюконатом, глицерофосфатом, по 1 г 3-4 раза и щелочными
(гидрокарбонатными) растворами (смесь Бурже по З0 мл З-4 раза в день).
3. Цитопротекторы: смекта 9
г в 100 мл воды на день, полисорб МП - 2,5 г 3 раза в день
II.Купирование бродильной
диспепсии 1. Кишечные
антисептики (нитрофураны по 0,1?3 раза или хинолины - хлорхинальдол 0,2?4 раза,
интетрикс по 2 капс. 2 раза в день). Курс З-5 дней.
2. Биопрепараты (бактисубтил
2 капс. 3-4 раза или споробактерин, биоспорин) в сочетании с метеоспазмилом,
цеолатом или дисфлатилом. Курс 4-5 дней
III.Регидратация и
реминерализация 1. Пероральная
регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.)
2. Назогастральный вариант
регидратации.
3. Парентеральная
регидратация (растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол”.
(для внутривенной инфузии больным с дегидратацией III-IV ст.)
Кампилобактериоз
(Campylobacteriosis) - острая кишечная зоо-нозная инфекция, которая
характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта,
протекает чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм и
нередко сопровождается токсико-аллергической симптоматикой.
Этнология. Возбудитель кампилобактериоза
относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду Campylobacter.
Кампилобактеры представляют собой мелкие
неспорообразующие грам отрицательные бактерии с одним или двумя полярно
расположенными жгутиками. Имеют спиралевидную или изогнутую форму, подвижны.
Кампилобактеры, вызывающие заболевание у человека, являются микроаэрофилами, то
есть растут при концентрации кислорода не более 5-10%.
Наиболее часто заболевания у человека
вызывает вид С. ejejuni, включающий около 40 сероваров. Другие виды возбудителя
С. coli и т. д. чаще обнаруживаются у лиц с выраженными иммунодефицитами.
Кампилобактеры продуцируют 2 тип а
экзотоксина: термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. При разрушении микробных
клеток выделяется эндотоксин. Бактерии обладают способностью к адгезии, инвазии
и внутриклеточному размножению.
Кампилобактеры устойчивы к низким
температурам, способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых
продуктах при низких концентрациях содержащегося в них кислорода (продукты в
герметичной оболочке). При кипячении погибают через несколько секунд.
Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.
Эпидемиология. Возбудители
кампилобактериоза широко распространены в природе. Их обнаруживают в почве,
воде, выделяют из организма многих видов животных. Однако основным источником
для человека являются сельскохозяйственные животные, птицы, синантропные и
дикие грызуны.
Больной человек, как источник инфекции,
имеет несравненно меньшее значение.
Основной путь распространения инфекции -
пищевой. Значительно реже инфекция передается водным и контактно-бытовым
путями. Факторами передачи чаще всего являются мясо и мясные продукты, птица,
молоко, вода.
Заболевание встречается во всех возрастных
группах, но преимущественно у детей в возрасте д облет. У взрослых
кампилобак-териоз чаще наблюдается среди сельских жителей, лиц, профессионально
связанных с животноводством и птицеводством, а также в качестве «диареи
путешественников» регистрируется у туристов, посещающих развивающиеся страны.
Наиболее восприимчивы к кампилобактериозу лица с иммунодефицитами.
Кампилобактериоз регистрируется в течение
всего года, но сезонный подъем заболеваемости приходится налетние месяцы.
Наблюдаются как спорадические, так и групповые случаи заболеваемости этой
инфекцией.
Патогенез. Поступление кампилобактеров в
организм с пищей и водой при концентрации возбудителя Ю^Ю8 бактерий приводит к
развитию заболевания. Для развития заболевания у лиц с иммунодефицитом
инфицирующая доза может быть значительно меньшей.
Бактерии, преодолевшие барьер желудка,
внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и ее лимфоидные образования. В
месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный
процесс, иногда носящий сегментарный характер. Жизнедеятельность
кампилобактеров в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и
цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов, которые и
обусловливают развитие диарейной, болевой и интоксикационной симптоматики.
По лимфатическим сосудам кампилобактеры
проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В
патологический процесс кроме тонкой кишки могут быть вовлечены червеобразный
отросток и различные отделы толстой кишки.
На фоне инфекционно-воспалительных
изменений развивается токсиковазарный процесс, связанный стоксинемией.
На этом этапе инфекционный процесс,
приобретая черты локализованной формы, может завершиться.
В случае прорыва лимфатического барьера
кишечника, что происходит на фоне иммунодефицита различного генеза, возникает
бактериемия и генерал и зеванная форма болезни. Улиц с выраженным
иммунодефицитом генерал и зеванные формы могут не сопровождаться симптомами
предшествующего поражения желудочно-кишечного тракта. Септицемия и
септикопиемия приводят к поражению многих органов и систем, в первую очередь
печени и селезенки, развитию полилимфаденита, полиартрита, нефрита, менингита и
др.
При длительном нахождении кампилобактеров
и их токсинов в организме происходит его сенсибилизация. У части больных
кампилобактериоз может явиться толчком к появлению иммунопатологических реакций
и, в частности, к развитию полиартрита.
Заключительное звено патогенеза -
освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.
Патологоанатомическое исследование лиц,
погибших от кампилобактериоза, данные оперативного вмешательства
свидетельствуют о наличии различных форм воспалительного процесса, поражающего
тощую, подвздошную и толстую кишки. Тяжелое поражение кишечника сопровождается
геморрагическим отеком, фибринозно-некротическим и язвенным поражениями
слизистой оболочки. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных
лимфатических узлов. Иногда в воспалительный процесс вовлекается и
червеобразный отросток (катаральный или флегмонозный аппендицит).
Септическое течение заболевания
характеризуется тяжелыми дистрофическими изменениями во внутренних органах,
полилимфаденитом, множественными мелкими некротическими очагами или абсцессами
в печени, селезенке и других органах.
Клиника. Продолжительность инкубационного
периода колеблется от 1 до 10 дней, чаще 2-5 дней.
Общепринятой классификации
кампилобактериоза нет. Однако на основе общих патогенетических закономерностей
кишечных зоо-нозов и клинико-патогенетических особенностей кампилобактериоза
могут быть выделены локализованная (гастроинтестинальная) и генерализованная
формы. Они могутиметъ манифестное или (редко) бессимптомное течение.
Локализованная (гастроинтестинальная)
форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтероколит,
гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное
течение локализованной (гастроинтестинальной) формы включает субклинический и
реконвалесцентный варианты.
Генерализованная форма манифестного
течения протекает в виде кампилобактериозной септицемии или септикопиемии.
Бессимптомное течение при
генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом.
По тяжести манифестного течения
заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру
течения - гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По
продолжительности заболевания и его исходам - острое (до 3 мес), хроническое
(более 3 мес) и клиника последствий (резидуальная фаза).
Локализованная (застрой нтестинальная)
форма - это основная клиническая форма кампилобактериоза. Наиболее частыми ее
проявлениями являются: гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический,
энтероколитический и энтеритический варианты течения болезни.
Клиника указанных вариантов
характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения
желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне.
Заболевание начинается остро: озноб,
повышение температуры до 38-39 "С, головная боль, слабость, миалгии и
артралгии. У 50 % больных эти симптомы продолжаются от нескольких часов до двух
суток, и лишь затем возникает желудочно-кишечная симптоматика. У другой
половины больных признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются уже в
самом начале заболевания одновременно с симптомами интоксикации. Наиболее
постоянными из них являются схваткообразные боли в мезогастрии и жидкий,
водянистый, зловонный стул от 5 до 10 раз за сутки. У части больных возникает
тошнота и рвота.
На 2-3-й день болезни при вовлечении в
патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи и
крови. В копроцитограмме отмечается наличие слизи, лейкоцитов (более 30 в поле
зрения), эритроцитов и эпителиальных клеток. Ректороманоскопия позволяет
выявить катаральный, катарально-геморрагический и эрозивно-язвенный
проктосигмоидит.
Продолжительность заболевания от 2 до 15
сут. Наряду с доброкачественным, гладким течением встречаются тяжелые,
осложненные формы болезни.
Клинические проявления острого мезаденита
и аппендицита не отличаются от течения соответствующих вариантов иерсиниозной
инфекции.
Всем вариантам локализованной
(гастроинтестинальной) формы свойственна не только желудочно-кишечная, но и
токсико-вазарная симптоматика: инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив и
мягкого неба, миалгии и артралгии.
В периферической крови
определяютлейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.
К осложнениямлокализованной
(гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще
серозный перитонит, токсическая дилатация кишки, реактивный полиартрит,
инфекционно-токсический и дегидратационный шоки.
При всех вариантах манифестного течения
локализованной формы кампилобактериоза продолжительность заболевания обычно не
превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение острой формы
болезни (от 1,5 до 3 мес), и в редких случаях хроническая форма (более 3 мес).
Бессимптомное течение локализованной формы включает субклинический и
реконвалесцентный варианты. По длительности бактериовыделения оно может быть
острым (до 3 мес.) и хроническим (более 3 мес.). Полагают, что бессимптомное
течение кампилобактериоза встречается значительно реже, чем при дизентерии или
сальмонеллезе. Бактерновы дел и тел и выявляются при обследовании работников
пищевых предприятий и контактных - в очагах.
Генерализованная форма заболевания
встречаются относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным
иммунодефицитом.
Кампилобактериозная септицемия. Может
иметь острое и хроническое течение.
Острая Кампилобактериозная септицемия
характеризуется, как правило, острым началом заболевания, в дебюте которого
может отсутствовать желудочно-кишечная симптоматика. Однако у многих больных
имеет место эпизод диареи и кратковременных болей в мезогастрии. В дальнейшем в
клинической картине заболевания доминируют признаки интоксикации: лихорадка,
чаще неправильного, реже континуального типа, головная боль, слабость,
адинамия, артралгии и миалгии. Температура тела, повышенная до 38-39 "С,
держится на этом уровне в течение 3-4 нед.
При объективном обследовании в первую
неделю заболевания кожа больных несколько бледна. У некоторых из них на
туловище и конечностях обнаруживается мелкопятнистая сыпь. Длительность ее
существования от нескольких часов до 3-4 сут. Отмечается инъекция сосудов
склер, гиперемия конъюнктив и слизистой оболочки ротоглотки. Имеет место
микрополилимфаденит. Пульс учащен соответственно температуре тела, артериальное
давление несколько снижено. Язык обложен белым или бело-серым налетом. При
пальпации живота отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области.
Могут быть положительны симптомы мезаденита: Падалки, «перекрестный» симптом
Штернберга и др. У всех больных к концу первой недели заболевания определяется
увеличение размеров печени. У некоторых имеет место спленомегалия.
В периферической крови: нейтрофильный
лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг, увеличение СОЭ.
При тяжелом течении заболевания возникают
признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита. У части больных
развивается серозный менингит. На 2-3-й неделе заболевания могут наблюдаться
уртикарные высыпания, узловатая эритема, у некоторых больных - реактивный
полиартрит.
Заболевание может также осложняться
развитием инфекционно-токсического шока, миокардита, пневмонии и др.
В период угасания симптомов болезни
возможны обострения и рецидивы.
Хроническая Кампилобактериозная
септицемия. Заболевание характеризуется длительным (более 3 мес) волнообразным
субфебрилитетом. Больных беспокоит слабость, снижение работоспособности,
повышенная потливость, нарушение сна, снижение массы тела. Кроме
астеновегетативной симптоматики отмечается снижение аппетита, тошнота,
неустойчивый стул (чередование поносов и запоров), иногда рвота. При
объективном обследовании нередко выявляют конъюнктивит и фарингит. У некоторых
пациенток - вагинит или вульвовагинит. Отмечаются также полиартрит,
тромбофлебит, миокардити эндокардит, интерстициальный нефрит, гипохромная
анемия. У части больных развивается менингит. Во всех случаях обнаруживается
гепатоспленомегалия.
Кампилобактериознаясептикопиемия, как
правил о, наблюдается у недоношенных детей, у лиц с циррозом печени, страдающих
хроническим алкоголизмом, больных ВИЧ-инфекцией, а также на фоне выраженного
иммунодефицита другой этиологии.
Заболевание характеризуется лихорадкой
неправильного или ремиттирующеготипа, истощением, анемией, множественными
органными поражениями. Пиемические очаги обнаруживают в легких, в головном
мозге, печени, селезенке, почках и других органах. Имеет место
гепатоспленомегалия.
В периферической крови отмечается анемия,
нейтрофильный лейкоцитоз (иногда лейкопения), значительное повышение СОЭ.
Течение болезни тяжелое, нередко с неблагоприятным исходом.
При всех вариантах генерализованной формы
кампилобактериоза, протекающего у беременных, возможно инфицирование плодных
оболочек и плода, а также досрочное прерывание беременности.
Бессимптомное течение при
генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. По
своей продолжительности он может быть как кратковременным (острым), так и
длительным (хроническим) - в течение нескольких месяцев.
Наличие заболевания, этиологически
связанного с перенесенным кампилобактериозом, но при доказанном
бактериологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного
должно расцениваться как клиника последствий кампилобактериоза (резидуальная
фаза).
Прогноз в большинстве случаев, за
исключением септикопиемической формы, благоприятный.
Диагностика. Выявление у больных
сочетания желудочно-кишечной и токсико-вазарной симптоматики имеет ключевое
значение в диагностике различных форм заболевания. Важную роль играют и данные
эпиданамнеза. Решающим в установлении окончательного диагноза являются
бактериологический и серологический методы исследования.
Диагноз подтверждается выделением
возбудителя из испражнений, червеобразного отростка, мезентериального
лимфатического узла, а при генерал и зеванных формах из крови, ликвора, гноя
абсцессов, лимфатических узлов и других тканей. Если исследуемый материал не
представляется возможным сразу засеять на селективную среду, его помещают в
среду сохранения: тиогликолевый бульон или щелочную пептонную воду с
редуцирующими веществами (тиогликолат натрия и цистеин). Нативный материал
сохраняется в консерванте при температуре 4 "С. При выращивании
кампилобактеров на селективных средах используют анаэростаты, позволяющие
поддерживать низкое содержание кислорода (5-10 %) в среде инкубации. Из
серологических реакций применяют РНГА (диагностический титр 1:160 и выше), ИФА
и др. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней.
Дифференциальная диагностика
кампилобактериоза зависит от клинической формы болезни. Наиболее часто
возникает необходимость дифференцировать это заболевание с острыми кишечными
инфекциями, аппендицитом и мезаденитом другой этиологии, сепсисом, вызванным
другими возбудителями.
Лечение. Препаратами выбора в этиотропной
терапии легких и среднетяжелых форм заболевания являются трихопол
(метронидазол) 0,25-0,5 г 3 раза в день или эритромицин 0,25-0,5 г 4 раза в
день или другие макролиды (спирамицин, мидекамицин, рокситромицин,
кларитромицин, азитромицин и др.), а также фторхинолоны. В тяжелых случаях, в
том числе при генерализованных формах заболевания, используют сочетание
парентерально назначаемых препаратов: макролиды (ровамицин), аминогликозиды
(нетромицин) и метрогил.
Продолжительность этиотропной терапии
зависит от формы заболевания. При локализованных она составляет 7-14 дней, при
генерализованной - не менее 14 дней.
Патогенетическая терапия включает
назначение дезинтоксикационных, стимулирующих и десенсибилизирующих средств.
При локализованной форме для регидратации используются глюкозо-электролитные и
полиионные растворы.
По показаниям проводится
оперативноелечение.
Профилактика. Ликвидация инфекции среди
животных, постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, контроль
за технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов.
Специфическая профилактика не разработана.
Похожие статьи
Добавь в закладки
